個人的なまとめノートで，医療情報を提供しているわけではありません．
診療は必ずご自身の判断に基づき，行ってください．
当ブログは一切の責任を負いません．
血清Mgは必ずしも体内の総Mgプールを反映せず，逆に血清Mgが正常であっても体内Mg欠乏の場合がある．
疫学
入院患者の11％，集中治療室患者の最大60％みられ，決して稀ではない．
・ICUの重症患者のような低栄養状態，利尿薬使用，下痢や腎でのMg排泄を亢進する薬剤（アミノグリコシドなど）の使用が増加する．
原因
腎外性
Mgは食物に多く含まれるので，健常者が摂取不足で欠乏症になることは稀．
■摂取不足や吸収不良
アルコール依存症（20～25％が低Mg血症を呈する）
吸収不良症候群（短腸症候群）
炎症性腸疾患
PPI長期使用
小腸切除術後
蛋白質・エネルギー欠乏症
Mg非含有の点滴
ビタミンD欠乏症
TRPM6変異
遺伝性腸性低Mg血症
プロトンポンプ阻害薬
１）血清Mg濃度が低下することが知られているが，その機序の1つとして，プロトンポンプ阻害薬による，腸内のpHの上昇により，transient receptor potential melastatin（TRPM）6の活性が低下することが考えられている．
２）透析患者や保存期CKD患者においても，プロトンポンプ阻害薬の投与により血清Mg濃度が低下することが示されている．
■消化管からの喪失
下痢・嘔吐（下部消化管分泌液はMg濃度が高い）
下剤乱用
■細胞内移行
refeeding症候群（細胞内Mg移行）
Hungry bone syndrome（PHPT術後のPTHの急激な低下）
急性膵炎
造骨性骨転移
■その他
熱傷
過度の発汗
授乳，妊娠（Mg必要量の増加）
腎からの喪失（腎性）
■多尿
糖尿病（浸透圧利尿）
AKI回復期
腎移植後
■細胞外液量増多（近位尿細管のMg再吸収が低下）
アルドステロン症（原発性，続発性）
■後天性尿細管障害
尿細管間質性腎炎など
■遺伝性疾患
Bartter症候群（NKCC2に作用し，傍細胞経路に資する電気勾配が低下）
Gitelman症候群（NCCの機能低下→TRPM6発現低下→Mg再吸収低下）
家族性低Mg血症
CaSR活性型変異（CaSR活性化→傍細胞経路の抑制）
代謝異常クラスター（ミトコンドリア異常症）
claudin-16,-19異常症
Kチャネル異常症（Kv1.1，Kir4.1）
Na-K-ATPase γサブユニット異常症（FXYD2）
■薬剤性
ループ利尿薬（NKCC2に作用し，傍細胞経路に資する電気勾配が低下）
サイアザイド利尿薬（NCCの機能低下→TRPM6発現低下→Mg再吸収低下）
抗EGFR抗体薬（EGFRシグナル下流のRac-1によるTRPM6の管腔側輸送を妨害）
プラチナ製剤（シスプラチン，カルボプラチン）
抗菌薬（アムホテリシンB，アミノグリコシド，ペンタミジン）
カルシニューリン阻害薬
■その他
高Ca血症（CaSR活性化→傍細胞経路の抑制）
アルコール多飲
原発性副甲状腺機能亢進症（P欠乏）
症候
１）低Mg血症には特異的な所見がない．
２）全身倦怠感，食欲不振，筋力低下，テタニー（Trousseau’s sign & Chvostek’s sign），痙攣，せん妄，昏睡，不随意運動などがみられる．
低K血症
１）低Mg血症の半分で低K血症を合併する．
２）皮質集合管主細胞のMg低下により，ROMK（renal outer medullary K channel）を介するK排泄が増加する．
・K channelがATP依存性に閉鎖されるのが，低Mg血症によるATPの枯渇により，K channelが開いたままとなる．
PTH分泌低下・抵抗性，低ビタミンD状態(低Ca血症)
１）高度の低Mg血症（＜1.2mg/dL）では高率にPTH分泌低下と抵抗性による低Ca血症を合併する．
２）ビタミンDも低Ca血症の割に低値であることが多い．
３）原因は不明だが，MgがCa sensing receptorにアゴニストとして作用していることが考えられている．
心血管作用
１）心電図上，QRS拡大，T波増高がみられることがある．
２）低Mg血症の程度が高度になると，QRSの更なる開大とPR間隔延長，T波の消失がみられる．また心室性不整脈（特にVPCやtorsade de pointes）などを誘発する可能性がある．
診断
以下の場合は，血清Mgを測定すべき！
１）低Mgによる症状が疑われる場合
２）臨床経過から低Mg血症が疑われる場合（低Ca血症や低K血症がある場合など）
３）集中治療室患者
測定契機
・アルコール中毒
・慢性下痢
・低栄養
・利尿薬の使用（サイアザイド・ループ利尿薬）
・低K血症
・低Ca血症
・虚血性心疾患や心不全，心室性不整脈（循環器科領域）
原因の鑑別
腎機能正常の場合，FEMg＞3～4％ or 1日尿中Mg排泄量＞24mgで，腎からのMg喪失と判断する．
→それ以外は，腎以外の原因
随時尿でのFEMg（fractional excretion of Mg；Mg排泄率）
FEMg(％)＝（尿中Mg濃度×血清Cr濃度）÷（0.7×血清Mg濃度×尿中Cr濃度）×100
＊係数0.7は，糸球体濾過される遊離Mg濃度を推測するため
＊FEMgは糸球体濾過量と反比例するため，腎機能低下時は評価が難しい．
畜尿での1日尿中Mg排泄量
治療
治療適応は，
１）Mg欠乏症状や合併症（心疾患，痙攣ならびに重度の低K血症・低Ca血症）がある場合
２）重症例（Mg＜1.4mg/dL）
軽度で症状がない
１）Mg欠乏量は，1~2mEq/kgと考えられる．
２）投与したMgの50%は尿中に失われるので，欠乏量の2倍を投与する必要がある．
最初の24時間で，1mEq/kgを補正し，その後の3～5日間で0.5mEq/kg/dayを補正する．
１）Mg＞1mEq/Lであれば，経口のMg製剤を使用する．
→初日に1mEq/kg，その後の3~5日間で0.5mEq/kg/dayを補正する．
たとえば体重50kgの人なら，初日マグミット®330mg3T3×，2日目～マグミット® 500mg1T1×．
中等度（Mg<1.4mEq/L or 他の電解質異常を伴う）
目安，1日目は64mEq/day，2日目～は32mEq/day
１）硫酸Mg 6g(48mEq Mg)を250~500mLの生食に溶いて，3時間以上かけて投与
→マグネゾール® 3A(60mL=48mEq)を生食500mLに溶き，140mL/hr(4hr)
２）次の6時間で，硫酸Mg 5g(40mEq Mg)を250~500mLの生食に溶いて投与
→マグネゾール® 2.5A(50mL=40mEq)を生食500mlに溶き，90mL/hr(6hr)
３）その後5日間にわたり，12時間毎に硫酸Mg 5g(40mEq Mg)を250~500mLの生食に溶いて投与
→5日間にわたり，マグネゾール® 2.5A(50mL=40mEq)を生食500mLに溶き，45mL/hr(12hr)で投与する．
致命的（TdPなどの不整脈，全身痙攣を伴う）
ボーラス投与後15分で，血中濃度が再び低下してくるので，持続投与が重要．
・血中濃度は1~2日で正常化するが，体内の貯蔵量を補うには数日を要する．
１）硫酸Mg補正液®8～16mEq（0.4～0.8A）を生理食塩水50mLに溶かし，15分以上かけて経静脈投与する．
２）硫酸Mg 5g(40mEq Mg)を250~500mLの生食に溶いて，6時間以上かけて投与する．
→マグネゾール® 2.5A(50mL=40mEq)を生食500mlに溶き，90mL/hr(6hr)で投与
３）その後5日間にわたり，12時間毎に，硫酸Mg 5g(40mEq Mg)を250~500mLの生食に溶いて投与する．
・5日間にわたり，マグネゾールR 2.5A(50mL=40mEq)を生食500mLに溶き，45mL/hr(12hr)で投与する．
＊腎不全患者であっても，Ccr>30mL/minでは，慢性もしくは重度の下痢があれば低Mg血症が起こりうるが，上記の50%以上は投与せず，慎重にモニターする．
Mg製剤
経口
酸化マグネシウム® 450～1800mg/day（分3）
酸化マグネシウム1g=Mg約0.6g(約50mEq)
重質酸化マグネシウム®，マグミット®(330mg, 500mg)
静注
硫酸マグネシウム
マグネゾール®(1A=20mL) 0.81mEq/1mL
コンクライトMg®(1A=20mL) 1mEq/1mL
注意点
急速に静注すると不整脈や血圧低下あるいはその他のMg中毒症状（顔面紅潮・腱反射低下・低血圧）を呈するので注意する．
・特に腎機能低下状態ではMg中毒を生じやすい．
血清Mgと体内Mg量の相関は低く，血清Mgは正常でも体内Mgは欠乏していることがある．
→血清Mg正常化後も数日間は治療を続ける．
Mg充足度は，経静脈的に投与したMg量の30%未満しか尿中に排泄されない場合は絶対的不足と判断され，50%以上排泄されれば充足したと判断する．
原疾患の治療
薬物性
薬物中止を検討．
中止後も遷延することもあり，高アルドステロン作用を持つ，K/Mg保持性利尿薬(アルダクトン®）を使用する．
内分泌性
原疾患の治療．
抗アルドステロン療法（K/Mg保持性利尿薬，ACE-I，ARB）も有効．
