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病態
細胞外液へのPのフロー（流入）が，腎臓からの排泄能を超える病態として，①腎からの排泄が減る病態，②細胞外液へのPのフローが増える病態が考えられるが，腎での調節が正常に働いている限り，フローの増加のみで高P血症になることは稀．
よく経験するのは，腎の予備力が低下してフローの増加をバッファーできなくる病態．
腎からの排泄が減る病態
GFRの低下
腎機能が正常な場合，1日あたりのP濾過量は4～8g/日になる．通常は，この濾過されたPのうち，4～20％のみが排泄され，ほとんどは近位尿細管で再吸収される．
→GFRが低下すると，Pの濾過が減る→血清P濃度の上昇を介して，FGF23とPTHが上昇して代償→GFR＜20～25mL/minを超えると，代償できなくなりP↑
腎近位尿細管におけるP排泄閾値の上昇（再吸収亢進）
Pの再吸収を担うNaPi-2a,-2cの発現・活性をコントロールするPTH・FGF23・副腎皮質ステロイドの低下（いずれも発現を抑制する）
■PTH作用不足
・副甲状腺機能低下症
・偽性副甲状腺機能低下症
■FGF23作用不足
・家族性腫瘍状石灰化症 familial tumoral calcinosis
・自己免疫性高P血症性腫瘍状石灰化症 autoimmune hyperphosphatemic tumoral calcinosis
■GH・IGF-1高値
・先端巨大症
■副腎皮質ステロイド作用不足
・副腎不全
・薬剤性（etidronate）
細胞外液へのPのフローが増える病態
急激なP負荷や細胞内から細胞外へのPのシフトなど，低Ca血症をきたす急性の高P血症については治療が必要．
→腎機能が正常であれば，生食負荷でPの尿排泄が増える（6～12時間で高P血症は軽快）が，低Ca血症を助長するに注意が必要
→腎機能が悪い場合は，血液透析が推奨される．
急激なP負荷（急性高P血症）
■内因性の負荷
・腫瘍崩壊症候群 tumor lysis syndrome
・横紋筋融解症
・溶血や輸血
■外因性の負荷
・抗てんかん薬（fosphenytoin）
・ナトリウム・リン酸緩下剤
細胞内Pの細胞外への急激なシフト
代謝性アシドーシスでは，細胞内から細胞外へのPのシフトに加え，細胞内ATP高値により解糖系が抑制されるため，細胞内のP利用が減る．
・乳酸アシドーシス
・糖尿病ケトアシドーシス
腎からの排泄低下と細胞外液へのフロー増加の合併
■ビタミンD作用過剰
・活性型ビタミンD製剤の過剰内服
・サルコイドーシス
・悪性リンパ腫など
■PTH非依存性の骨吸収亢進
・甲状腺中毒症
・副腎不全
・不動
■ACTH単独欠損症
偽性高P血症
免疫グロブリン高値，脂質高値，溶血，ビリルビン高値
→測定系での干渉
