個人的なまとめノートで，医療情報を提供しているわけではありません．
診療は必ずご自身の判断に基づき，行ってください．
当ブログは一切の責任を負いません．
血清Na濃度が150mEq/L 以上の状態
○高Na血症は高浸透圧血症を意味する．
・健常人ではNa濃度の上昇により，最初にADH分泌が促進され，腎での水の再吸収が促進される．
さらにNa濃度が上昇すると，口渇が生じ，飲水行動が促進される．
→このような正常反応が障害されることで生じる．
○脱水を意味していることが多いことと，細胞外浸透圧が高いため細胞傷害(細胞内脱水)が起こることの2つが問題．
疫学
○通常，飲水不可能な環境でしか認められず，日常臨床上遭遇することは少ない．
・入院時の高Na血症は，主に高齢者に特徴的で，入院中に生じた高Na血症は医原性であると考えられる．
○成人において最も多い原因は，高齢者で水を摂取できない状況下（寝たきり・認知障害など）での脱水．
感染症が誘因となることが多い．
病態
○水欠乏および Na 過剰による場合がある．
水分欠乏
・通常，血清浸透圧の上昇に対して口渇中枢の刺激があり，飲水が惹起され，高Na血症は補正されることが多いため，意識障害時や麻酔下での水分補給不足の場合に問題となる．
・最も頻度が高いのは腎性水分喪失であり，中枢性尿崩症，浸透圧利尿によるものが多い．
水分摂取の減少
視床下部（口渇中枢）の障害(腫瘍)，高齢者・小児，意識障害，上肢の抑制帯
水分喪失の増加
■腎性
利尿薬使用
ADH分泌低下(中枢性尿崩症)
ADH作用不全(腎性尿崩症)
浸透圧利尿（尿糖，マンニトール，高カロリー輸液）
■腎外性
発熱，発汗，熱傷，消化管から喪失（下痢，嘔吐），呼吸性喪失
水の細胞内への移動
激しい運動時や電気ショック後のけいれん時など
Na過剰
○より稀な病態であり，ミネラルコルチコイド（鉱質コルチコイド）の過剰状態以外は，人為的な Na の過剰投与に起因することが多い．
Na 過剰負荷
不適切な輸液（特にNaHCO3投与時），重曹，乳児への虐待，透析液異常など
ミネラルコルチコイド過剰
原発性アルドステロン症，Cushing（クッシング）症候群
症候
症状
○中枢神経細胞の細胞内脱水による中枢神経症状が主で頭痛，悪心・嘔吐，無気力，眠気，易刺激性，いらいら感，けいれん，昏睡など．
○158mEq/L以上に急に上昇すると，脳細胞の体積減少により，脳静脈破裂による脳内出血やくも膜下出血を生じうる．
・180mEq/Lを超えると致死率が高い．
診断
検査
○血液(Alb，BUN，Cr，Na，K，Cl，Ca，血糖，浸透圧，ADH)
血清浸透圧＝2×Na＋Glu/18＋BUN/2.8
○随時尿/蓄尿(糖，Na，K，Cr，浸透圧)
尿浸透圧の測定が特に重要
尿浸透圧
○AVPの作用により，健常者では尿浸透圧は最大で1000～1200mOsm/kg・H2Oまで上昇するが，高齢者では腎臓でのAVPの反応が減弱しているため，尿浸透圧が500mOsm/kg・H2O以上であれば，AVPの分泌および腎臓での作用は比較的保たれているとみなされる．
尿浸透圧が高い場合（600mOsm/kg・H2O以上）
○腎以外からの水分の消失（例えば，下痢・嘔吐等の消化管からの消失や渇中枢の障害）
○浸透圧性利尿
○稀に塩分の過剰摂取
尿浸透圧が中間の場合（300～600mOsm/kg・H2O）
○浸透圧利尿
○部分的尿崩症（AVPの分泌および作用が比較的保たれている）
■1日の尿中溶質排泄量（尿浸透圧×1日尿量）
鑑別に参考となる．
・通常の食事では，600～900mOsmであるとされ，1000mOsmを超える場合は少なくとも浸透圧性利尿の関与が考えられる．
尿浸透圧が低い場合（300mOsm/kg・H2O未満）
○中枢性・腎性尿崩症を考える
体液量の評価
○体重の変化
○1日の尿回数，尿量
○口渇の有無
○体液の喪失：嘔吐，下痢，火傷，発汗など
○皮膚・粘膜の乾燥，皮膚ツルゴール（turgor）の低下
○利尿薬の有無
細胞外液量が増加
Naの過剰摂取・投与を疑う．
細胞外液量が正常
痙攣，横紋筋融解症を疑う．
細胞外液量が減少
○体重の急な減少，尿中Na≦10mEq，BUN/Cr≧20，PR≧100，血圧低下，意識障害，尿量減少
・尿中Na＋K濃度＞血清Na濃度→腎以外(皮膚・腸管など)からの水喪失
・尿中Na＋K濃度＜血清Na濃度→腎からの水喪失
治療
○血中/尿中Na，K，Cr，尿量をfollow upする．
○急速補正した場合は，慢性低Na血症を急速補正した場合と同様に，浸透圧性脱髄症候群をきたすこともある．
急性発症
○急速な補正が必要な場合は，5％ブドウ糖液で1～2mEq/L/hrの速さで，24時間以内に正常範囲内の血清Na濃度に戻す．
→できるだけ10～12mEq/L/day以内の補正を行う．
慢性発症 or 経過不明
○無症候性なら原因疾患の改善，飲水の励行
○症候性なら1～2mEq/L/hrの速度で8mEq/L/日内の補正を行う．
○高Na血症が緩徐に生じた場合，当初，脳の体積が減少するが，脳の細胞は細胞内の浸透圧物質を増やし，これにより，水は細胞外から細胞内に移動し，細胞の体積は元に戻る．
この際に，細胞は浸透圧物質として，当初はNaやKイオンを細胞外から取り込み，その後，ミオイノシトールやタウリンを取り込み，またグルタミン・グルタミン酸の量を増加させる．
→慢性の場合は，神経症状を生じることが少ない．
→自由水を投与して急激に高Na血症を補正すると，脳浮腫（特に小児）のリスクが高いため，緩徐に補正を行う．
体液量の評価がとても大事！
体液減少
○生理食塩水を投与して，体液を十分に補う．
○高Na血症のとき，脳細胞は細胞内のアミノ酸を上昇させたり，浸透圧を高める物質を作り，細胞内の浸透圧を高め，細胞内脱水を防いでいる．
この状態で低張液を急速に大量に輸液すると脳細胞の中に入り，細胞内浮腫になる．
→低張液(1号液や3号液やブドウ糖液など)を急速に大量輸液するのは危険．
体液を十分に補正してから低張液を！
体液正常
低張液
・治療は5％ブドウ糖を用い，輸液速度は低Na血症の時の予測式を使用する．
・血糖が上昇したら輸液速度を減少，またはインスリンを併用する．
体液過剰
利尿薬
・尿中Na＋K濃度が低いため治療しづらい場合は，フロセミドを併用すると半生理食塩水程度の尿Na＋K濃度が期待できる．
