高K血症 Hyperkalemia

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なすび医学ノート

個人的なまとめノートで,医療情報を提供しているわけではありません.
診療は必ずご自身の判断に基づき,行ってください.
当ブログは一切の責任を負いません.

血清K 5.5mEq/L以上の病態

1)心電図上T波の増高が起こるのは5.5mEq/Lを超える場合である.
2)高K血症による重篤な症状,すなわち心電図異常(不整脈,QRSの延長など)を認める場合および血清K値6.5mEq/l以上のとき,緊急の治療を要する.

病態

発症機序は,主に以下の3つに分けられる.

1)体内におけるK産生・吸収の亢進
 細胞破壊(横紋筋融解や腫瘍崩壊など)
 腸管からの吸収促進(消化管出血など)

2)細胞内へのKシフトの低下
3)体外へのK排泄低下
 インスリン作用不足
 アルドステロン作用不全

細胞外カリウムは細胞内カリウムに比べ,非常に少ないため,細胞外の少しの変化は細胞内外のカリウムの比率の大きな変化となって現れる.
→細胞外カリウム濃度が上昇すると,静止膜電位が非常に小さくなり,洞房結節の興奮の伝達を非常に遅らせ,致死性不整脈を出現させる.

腎不全(慢性・急性)

1)GFR>20ml/minもあれば,カリウムバランスを保つには十分!
2)GFR<5ml/minを切ってくると乏尿,高カリウム血症となってくる.

アシドーシス(特に呼吸性アシドーシス)

1)カロリー摂取量の不足,発熱や感染症,消耗性疾患
2)血管内での溶血
3)消化管出血(消化管内に出た血球が破壊し,血球内のカリウムが遊離して吸収されるため)

インスリン欠乏状態

薬剤性高K血症

1)カリウム剤,代用塩,高カロリー輸液,経管栄養,保存赤血球,ペニシリンG→K摂取
2)Heparin:Aldosteroneの分泌を抑制するため→K排泄低下
3)β-blocker,ジゴキシン:Na/K ATPase阻害→細胞内外シフト
4)静注用アミノ酸製剤:高浸透圧→細胞内外シフト
5)サクシニルコリン:細胞脱分極→細胞内外シフト
6)Spironolacton, Triamterene, Trimethoprim:CCTのAldosterone作用の抑制→K排泄低下
7)NSAIDs,ACE inhibitor,ARB,Cyclosporine,Tacrolimus:Aldosteroneの産生を抑制し,低レニン性低アルドステロン血症になる.輸入細動脈を収縮させ,GFRを低下させる→K排泄低下
8)ST合剤,ペンタミジン,メシル酸ナファモスタット,トリアムテレン,アミロライド
→CCDのNaチャネル(ENac)阻害→K排泄低下

内分泌疾患

1)低レニン低アルドステロン症
2)Addison病

高アニオンギャップ性代謝性アシドーシス

1)糖尿病性ケトアシドーシス
2)乳酸アシドーシス

遺伝性尿細管疾患

偽性低アルドステロン症Ⅰ型,Ⅱ型

偽性高K血症

 採血手技の不手際だったり,遠心分離されずに放置されたり,あるいは赤血球自体の脆弱性,血小板血症などにより採血後溶血を生じ高K血症を呈している場合がある.
 この場合はヘパリン採血を行い,直ちに分離して血漿K濃度を測定することにより鑑別される.

診断

尿検査

検尿(糖,蛋白,ケトン体),尿生化学(Cr,Na,K,Cl,浸透圧)

1)尿中K排泄が低下している場合は,まずは腎不全を除外する.
2)腎機能が正常で,尿中K排泄が低下している場合は,アルドステロン作用不全を疑う.

血液検査

血液生化学

BUN,Cr,Na,K,Cl,グルコース,必要ならば血中ケトンまたは乳酸濃度,浸透圧

血清K値0.5mEq/Lの変化では身体全体のK量は100mEq単位で減少する.

動脈血ガス分析

pH,PO2,PCO2,HCO3-

pHが0.1低下すると、血清K値は0.5mEq/L上昇する.

ホルモン濃度

血漿レニン濃度(または活性),血漿アルドステロン濃度,ACTH,コルチゾール

TTKG:transtubular potassium gradient

TTKG=(尿K濃度/血清K濃度)×(血漿浸透圧/尿浸透圧)
*TTKGはADHが正常に作用していることが前提であるため,Urine[Osm]/Plasma[Osm] > 1でなければならない。

皮質集合管と血漿カリウム濃度の比で,ADHが正常に作用している状態では皮質集合管終末の浸透圧は血漿浸透圧と等しく,尿と血漿の浸透圧比を計算すれば,髄質集合管で再吸収された水分量がわかる.

1)TTKG>10なら腎臓のカリウム排泄は正常
2)TTKG<7なら腎臓のカリウム分泌障害があることを示唆
3)アルドステロンが正常範囲である場合,6以上が正常.
 この値を明らかに下回る場合,尿細管にアルドステロン不応性が存在し,原発性の尿細管異常が考慮される.
4)メシル酸ナファモスタット,スルファメトキサゾール・トリメトプリムの投与時には,このTTKGの低下が認められる.
5)尿細管のアルドステロン不応性によりK排泄障害を生じている場合の診断に役立つ.

心電図

1)K値が6~7mEq/L
・T波が尖鋭で幅狭く,増高がみられ,テント状Tと呼ばれる波型を示す.
・T波の特徴は,上行脚と下行脚の勾配が等しいことが特徴.
・V3-5が定型的
2)K値が7~8mEq/L
・P波は幅広く低くなり,PQ間隔の延長がみられ,QRS波の幅も広くなる.
3)K値が8~9mEq/L
・P波は消失し,QRS波の幅が広く右脚ブロックの型になる.
4)K値が9mEq/L以上
・QRS波の幅はさらに広くなり,いわゆるサイン波様となる.
→心停止,心室細動に移行する.
・洞停止に伴うP波の消失による接合部調律・高度徐脈.

治療

検査データがアーチファクトでないかを確認
血液ガスでpHの確認(⇒体内のKの絶対量の評価)

ECG変化の有無,K上昇の経過を確認

Ca静注やG-I療法で時間をかせいで,利尿薬や陽イオン交換樹脂で体外へKを排泄(必要に応じて血液透析)

①心筋保護,②細胞内へのK shift↑,③体外へのK排泄の3つが主な治療法.
*実質的に高カリウム血症の治療をしているのは③のみ!

◎グルコン酸カルシウム

カルチコール8.5% 10mL®

最も速効性なのはcalcium gluconate(カルチコール®)10mL 1Aを3分以上かけて静注.
・効果は1~3分でモニター上に現れ,効果は20~60分持続する.効果が現れないなら,5分後にもう1度カルチコールを10mL投与する.
・ジゴキシン服用時には不整脈誘発の可能性があり、カルシウム製剤のボーラス投与は避ける.

Kの心筋毒拮抗作用
→血管内に投与されたCaイオンが特殊心筋の電位活性を安定化させて,高K血症による不整脈の誘発のリスクを軽減.

本質的に体内のカリウム濃度を下げる効果はないが,高K血症による心電図変化があった場合はどんな場合でも投与すべし!

◎GI療法(グルコース+インスリン)

ブドウ糖2.5~10g(通常は5g)にレギュラーインスリン1単位.
1)とりあえず最初の1回を30~60分程度でdiv.
2)必要に応じて繰り返し投与.あるいは持続でインスリン1単位/5gブドウ糖/時間で投与.
例)ヒューマリンR®10単位+10%ブドウ糖液 500mLで点滴静注

インスリンが細胞膜に作用してグルコースを各細胞内に取り込む際,トランスポーターの都合上Kも細胞内に取り込むことで血中のK濃度を下げる.
・体内のK量は減っているわけではない.

効果発現:30~60分,持続時間:6~12時間

○炭酸水素ナトリウム

メイロン®

1mEq/kgでゆっくりと静注する.
・混濁を避けるため,同じラインでカルシウム製剤を注射しないよう注意.

1)代謝性アシドーシスのある患者に行うのが理想.
2)以前は血中pHを上げることで,細胞内外のH-K交換によって,一時的にKを低下させるといわれていたが,その有効性は疑問視されている.
→皮質集合尿細管に到達するNaと比較的吸収されにくい陰イオンであるHCO3-によって管腔内陰性荷電が増加する結果,K排泄が促進する機序が考えられている.
3)末期腎不全ではNa負荷がかかるため,危険.
4)等張液で行うほうが安全.

効果発現:15~30分,持続時間:1~2時間.

メモ 最近は疑問視
・メイロンによる細胞外カリウムの減少は少なく,一定しない.
・インスリンやβ2刺激薬の吸入の方が効果がある.
・メイロンはカルシウムと結合し析出するため,カルチコールと同じラインで使用できない.
・高浸透圧やvolume overload,アルカローシスがリスクとなりうる.

△β2アドレナリン療法

投与法:Albuterol(ベネトリン)を5~10mg持続ネブライザーとして30~60分吸入(日本にはない!).
○効果発現:30分、持続時間:2~4時間
○カリウム濃度は0.5~1.5mEq/L低下.

◎陽イオン交感樹脂 Cation exchange resin

腸内でNaまたはCaとKを交換して,血中Kを低下させる.

便秘がある場合,ラクツロースなどの下剤も使用する.
*d-ソルビトールを下剤として同時投与していたが,経口でも注腸でも消化管(大腸)穿孔のリスクが報告されているため,慎重に.

ポリスチレンスルホン酸ナトリウム

ケイキサレート散®
→1日30gを2~3回に分け,1回量を50~150mlに懸濁し,内服
→1回30gを微温湯または2%メチルセルロース溶液100mLに懸濁し,停留注腸

おすすめ ケイキサレートドライシロップ76%®
→1日39.24gを2~3回に分け,1回量を50~150mLに懸濁し,経口投与.
*樹脂をコーティングしているため,口中に広がりにくく,数秒間の攪拌で容易に分散し,沈降しにくくなっている.服用時のザラツキ感が軽減され,服薬アドヒアランスの向上が期待される.

1)主成分はポリスチレンスルホン酸ナトリウム.
・Na製剤であり,Ca製剤よりもK吸着がいい(2倍程度).
・ポリスチレンスルホン酸ナトリウム1g当り2.81〜3.45mEqのカリウムと交換.
・血中Na濃度は変動しない(浸透圧に影響しない).
2)便秘の副作用が少ない(腸閉塞が禁忌ではない).
3)代謝性アシドーシスを改善するらしい.

薬理 腎不全患者では主たる排泄経路である腎臓からのK+排泄ができないため,大腸内へのK+排泄が代償的に亢進している.
 しかし,大腸内でのK+排泄は電気化学的勾配に沿った受動輸送であり,その能力には限界がある.
→ポリスチレンスルホン酸ナトリウムを投与するとK+とNa+が交換され,吸着され,吸着されたK+は体外へ排出され,腸管内のK+は減少する.

プリスチレンスルホン酸カルシウム

カリメート散® 興和
1日15~30g,2~3回分割,その1回量を水30~50mlに懸濁し,内服.
1回30gを微温湯or2%メチルセルロース溶液100mLに懸濁して停留注腸.

カリメートドライシロップ® 興和
1日16.2~32.4gを2~3回にわけ,1回量を30~50mlに懸濁し,内服.

おすすめ カリメート経口液20%® 興和
1袋25g.1日75~150gを2~3回にわけ,内服.
*今はこれが一番飲みやすい

アーガメイトゼリー®
1日15~30g(ゼリー:75~150g),2~3回分割摂取.
・従来の散剤に比べ,服用時のザラザラ感が軽減し,服用時に多くの水分を必要としないなどの利点により,服用アドヒアランスが50~60%向上すると報告されている.
・量が多いのが短所.

主成分はポリスチレンスルホン酸カルシウム.
・1gあたり1.36~1.82mEqのKと交換される.
・血中のNa,Mg,Caイオン濃度に変動を与えることがない.
・効果発現まで時間がかかる.
・効果発現:1~2時間,持続時間:4~6時間

◎ループ利尿薬

ラシックス(フロセミド®)20~80mEq/L PO,iv.6~8時間空けて.

・腎機能が正常ならカリウムの排泄が期待できる.
・腎機能が高度低下している場合は血液透析

◎血液透析

保存的治療に反応しない場合に行う.

300mEqのカリウムを除去しうる.
・腹膜透析は血液透析ほど有効ではない.

予防

腎不全患者の食事K制限

1)K摂取は1~2g/day(40~50mEq/day)を基本とする.
2)便秘は改善すべし!!
・末期腎不全患者は尿からの排泄が破綻しているため,それに対する適応として便からの排泄が更新し,K摂取量の約30~40%(正常では10%以下)が便から排泄される.
3)内因性のインスリンと炭水化物の摂取がK濃度の上昇を抑える.
・特に周術期に絶食することにより,炭水化物によるKの細胞内移行が起こりにくいため,高K血症をきたす.

ACEI/ARB服用腎不全患者の高K血症対策

1)K制限飲食の徹底(栄養指導)
2)NSAIDsなど高K血症作用を持つ薬剤の服用制限
3)高K血症の患者における腎動脈狭窄,心機能障害の除外
4)脱水を予防(飲水励行),極端なNa制限を控える
5)便秘をなくす
6)利尿薬(サイアザイド,ループ)の併用
7)ACEIよりARBを選択
8)抗アルドステロン薬の併用は特に高K血症をきたしやすい
→以上でも有意な高K血症>6.0mEq/Lが続けば,減量・中止.

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