エネルギー代謝

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なすび医学ノート

個人的なまとめノートで,医療情報を提供しているわけではありません.
診療は必ずご自身の判断に基づき,行ってください.
当ブログは一切の責任を負いません.

レプチン leptin

視床下部(特に弓状核)に働き,最終的には,食欲の抑制と基礎代謝の亢進を来たす.
→体重を減らす.

脂肪細胞でのエネルギー蓄積が増えると,レプチン分泌が増え,体重が減少,逆に脂肪蓄積が減ると,レプチン分泌が減り,体重が増加する.
→末梢脂肪のエネルギー蓄積量に基づくシグナルが脳に伝わり,体重を一定範囲に保つ.

レプチン抵抗性

肥満になると,高レプチン血症になるにも関わらず,視床下部のレプチンの効きが悪くなり,体重を一定のリズムに保つメカニズムが破綻する.

神経シグナル

脂肪組織

レプチンなどの液性因子の分泌に加え,求心性神経シグナルを脳に送り,レプチン感受性を上げている.

肝臓-迷走神経求心路-中枢神経-交感神経遠心路

エネルギー消費,熱代謝,脂質代謝,膵β細胞量が調節されている.
過栄養・エネルギー蓄積過剰を肝臓がセンシングして消費を増やす.

ERK(extracellular signal-regulated kinase)経路活性化→内臓神経→脳→迷走神経→膵β細胞増殖→血糖上昇抑制
(メタボリック症候群では,高インスリン血症)

脂質代謝→迷走神経→脳→交感神経→脂肪分解↑基礎代謝↑→体重増加抑制
(メタボリック症候群では,血圧上昇)

アミノ酸代謝→迷走神経→脳→交感神経→LPL↓(白色脂肪)→脂肪蓄積抑制
(メタボリック症候群では,中性脂肪↑)

糖代謝→迷走神経→脳→交感神経→熱産生↓(褐色脂肪)→エネルギー備蓄
(メタボリック症候群では,肥満形成)

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