糖尿病と心不全

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なすび医学ノート

これまでの疫学研究により,糖尿病は,心不全の発症頻度を高めること,また糖尿病を合併した心不全患者では,非糖尿病患者に比べて,生命予後・心血管予後が悪いことが明らかになっている.

糖尿病の存在が直接心筋障害をきたす一方で,心不全の存在もインスリン抵抗性を惹起して糖尿病を悪化させる.

疫学

糖尿病の存在によって心不全の発症リスクが少なくとも数倍上昇する.

特に若年者,肥満者,女性,腎機能障害,虚血性心疾患,末梢動脈硬化病変,インスリン依存状態,長い糖尿病歴などがある場合には,特にリスクが上昇する.

発症機序

肥満や脂質異常症の存在は,糖尿病と心不全の共通した危険因子であり,これらのコントロールが不十分な場合,糖尿病と心不全の両方が増悪する.

動脈硬化性の血管障害

冠動脈では,局所の高度狭窄のみならず,多枝にびまん性の病変,いわゆる”チリチリの冠動脈”を呈する.こうした虚血性心疾患によって,収縮機能が障害される.

心筋障害

・糖尿病に伴う高血糖,高インスリン血症状態自体が,心筋を障害することがわかってきている.心筋細胞の肥大・アポトーシス,間質線維化をきたし,臨床的には拡張機能が障害される(HFpEF:heart failure with preserved ejection fraction,左室駆出率が保たれた心不全).また,心筋障害は収縮機能障害(HFrEF;heart failure with reduced ejection fraction)も引き起こす.

糖尿病性心筋症 diabetic cardiomyopathy;DCM

冠動脈疾患や弁膜症,高血圧の合併なく心不全を発症し,左室肥大と心筋線維化を認める病態.

血管造影上,冠動脈には明らかな虚血性心疾患の原因となる有意狭窄は認めていないにも関わらず,原因不明の心収縮能低下を来す糖尿病合併心不全例が1970年頃から症例報告され,糖尿病性心筋症と呼ばれてきた.

定義上は,必ずしも心収縮能の低下は必須ではなく,糖尿病合併による心臓組織リモデリングと心機能障害(収縮能・拡張能低下)を意味する.DCMに特徴的な心臓組織リモデリングには,心臓線維化の亢進,心臓毛細血管障害,そして病的心筋肥大が知られる.

病理組織学的特徴には,心筋細胞肥大,心筋内の線維化亢進,心筋脂質付着増大,心筋間の毛細血管密度低下がある.電子顕微鏡による微細構造観察上は,心筋での障害ミトコンドリア増加を認める.
→糖尿病というcardiometabolic stressと合併するレニンアンギオテンシン系(RAS)やインスリンなど複合的な神経体液調節因子異常の結果,心筋細胞に加え,心臓線維芽細胞や心臓毛細血管細胞など心臓構成細胞群の全てに基質的および機能的障害が生じることが,糖尿病で観察される心機能低下の原因であることがこれら病理組織所見から示唆される.

DPP4が心臓毛細血管に存在しており,その活性異常が一因であることが分かっている.

診断

・重症の冠動脈病変があり,さらに心筋梗塞を発症しても,痛覚閾値が上がっているため,自覚症状に乏しく,早期発見を困難にしている.
・呼吸困難や息切れ,浮腫,全身倦怠感,易疲労感といった,心不全を疑う症状,身体所見に注意を払う.
・心電図と胸部X線,BNP検査でのスクリーニングが有用.

糖尿病患者における心不全の診断チャート

BNP,NT-proBNP

・心不全の症状が顕在化する前の早期から活用でき,心不全の補助診断に有用.
・BNP自体は悪玉因子ではなく,心臓への力学的な負荷に対して心筋で産生され働くホルモンで,心血管保護敵に作用する.
→心臓の防御反応を反映する.
・一般的にBNPの正常値は18.4pg/mL以下.BNP>100pg/mL,NT-proBNP>400pg/mLを超えれば,治療の対象となる心不全である可能性がある.

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